Il danno secondario ha luogo dal momento della lesione ad alcuni giorni dopo l'evento traumatico. Il trauma provoca un significativo cambiamento dello stato anatomico, fisiologico, vascolare e biochimico del cervello. Se il trauma ha causato lesioni multiple, che interessano non soltanto il cranio ma altre parti del corpo, le lesioni sistematiche secondarie possono essere causate da deficit extracranici, come ad esempio a seguito di problemi cardiovascolari o respiratori.
Il danno causato dalle lesioni secondarie risulta spesso molto significativo, e risulta pertanto indispensabile un tempestivo ed efficace trattamento per limitarne la portata ed interrompere il più velocemente possibile il processo di necrosi in atto.
I danni secondari possono essere attribuiti a numerosi fattori biochimici: modificazione dei neuropeptidi, di elettroliti quali il calcio ed il magnesio, di amminoacidi eccitatori, di metaboliti dell' acido arachidonico quali le prostaglandine ed i leukotrienes e della formazione di radicali senza ossigeno.
Danni diffusi del sistema vascolare costituiscono una componente importante del danno secondario. La risposta vascolare sembra essere bifase. A seconda della severità del trauma, i primi cambiamenti includono un aumento iniziale nella pressione sanguigna, in una perdita iniziale della regolazione automatica dei vasi sanguigni cerebrali ed in una ripartizione transitoria della barriera ematoencefalica.
Tali cambiamenti hanno luogo nelle prime 6-8 ore dal trauma, ma possono durare fino ad una settimana. I cambiamenti del sistema ematico e vascolare possono essere correlati ad una forma di rigonfiamento del cervello che viene spesso riscontrata a seguito di un trauma, particolarmente nei soggetti più giovani.
La necrosi di cellule cerebrali può essere causata da processi tossici innescati dalla contusione, che si prolungano per ore dopo il trauma. Tali processi comprendono il rilascio di radicali liberi, danni alle membrane cellulari, l'apertura dei canali di ionio per l'influsso del calcio, il rilascio di cytokines, il metabolismo degli acidi grassi liberi in sostanze reattive che possono causare spasmi vascolari o ischemia.
Questi processi possono essere inibiti dalla somministrazione di antiossidanti lipidici, farmaci capaci di bloccare i canali del calcio, e glutammato-antagonisti.
I radicali liberi intervengono in quasi ogni meccanismo della ferita secondaria. Inizialmente sono soggetti ad ossidazione gli acidi grassi della membrana cellulare. Un processo conosciuto come perossidazione lipidica danneggia le membrane cellulari neuronali, gliali e vascolari. Se incontrollata, la perossidazione lipidica si diffonde sulla superfice della membrana cellulare e può portare alla morte delle cellule. Il danno interessa le cellule endoteliali, la barriera ematoencefalica e può portare ad edema. Il danno alla barriera ematoencefalica, deputata a proteggere il cervello da sostanze ad esso nocive presenti nel sangue, può causare l'esposizione delle aree cerebrali a sostanze tossiche o dannose.
Contusioni ed ematomi possono causare un aumento della concentrazione di ferro libero (non legato) nel cervello. La presenza di ferro libero in quantità eccissiva risulta tossico, in quanto capace di catalizzare la formazione del radicale idrossile (fra i radicali liberi, uno dei più pericolosi). La presenza di ferro libero può portare ad ischemia, alterazione vascolare, edema cerebrale e può favorire l'insorgere di infezioni, soprattutto in caso di ferita aperta.
Il trauma cranico, oltre a produrre immediatamente dei danni, innesca una serie di circostanze patogene che possono aggravare di molto lo stato di salute del sistema nervoso centrale. La ricerca e la pratica clinica si focalizzano su questi aspetti per minimizzare e contenere i danni e per aumentare le possibilità di sopravvivenza e di recupero anatomofisiologico e funzionale del cervello.
Gran parte del danno può essere causato non dalla ferita in se, ma da un ciclo vizioso incontrollato degli eventi biochimici innescati dal trauma.
Altri danni intracranici secondari includono l'ematoma (epidurale, subdurale, intracerebrale), l'edema cerebrale, l'aumento di pressione intracranica, spasmi vascolari, infezioni, epilessia.
Lesioni sistematiche seconarie
Lesioni cerebrali secondarie possono essere causate da deficit funzionali di aree vitali extracraniche: deficit cardiaci, vascolari, polmonari, diminuzione della pressione del sangue, febbre, coagulazione del sangue. Tali squilibri fisiologici possono causare gravi danni al tessuto cerebrale e comprometterne in maniera anche permanente le funzionalità. Fra le lesioni sistematiche secondarie si annoverano l'ipoexemia (bassa concentrazione di ossigeno nel sangue), ipotensione arteriale, ipercarbia (accumolo di diossodo di carbonio, febbre, iponatremia, anemia, deficit cardiaci, polmonari, squilibri metabolici.
Fonte: biausa.org
