È interessante la nostra corrente analisi delle funzioni degenerative dell'area corticale in E.M. in correlazione con i suoi specifici deficit semantici ( danno visivo e uditivo nella denominazione e nel significato di un oggetto ed un evento). In particolare, entrambi i giri angolari e l'area 37 (area della giunzione parietale temporale) sono determinanti nella memoria verbale e visiva, nell'attenzione visuospaziale e nell'orientamento, e nelle abilità di associazione visuale tipiche dell'uomo e della scimmia. In questo caso c'erano aree notevolmente coinvolte in confronto ad altre regioni del cervello di entrambi gli emisferi compromessi. I deficit nell'area posteriore del linguaggio( specialmente nell'emisfero sinistro) sono già stati precedentemente correlati da altre afasia fluenti progressive e la perdita di entrambi gli emisferi nel nostro caso può spiegare i notevoli deficit linguistici osservati.
Come è stato suggerito precedentemente la mancanza di un tipo di afasia progressiva non fluente si correla con una perdita neurodegenerativa nell'area sinistra di Broca. È più difficile interpretare l'implicazione unilaterale dell'omologo destro dell'area di Broca ma il processo patologico era più leggero e simile a quello visto nelle aree della materia grigia del lobo temporale destro (anche unilaterale). L'analisi delle funzioni specifiche del lato destro ( non eseguite a causa di restrizioni temporali) potrebbero aver chiarito questo questione. C'è stato qualche lavoro sul ruolo dell'aree temporali di destra nelle capacità di un comportamento sociale che includono anche il riconoscimento del viso. Questo studio suggerisce una relazione tra la disinibizione e altri deficit sociali e l'atrofia frontale e temporale dell'emisfero destro. Sfortunatamente i tratti sociali comportamentali clinici del nostro caso sono stati notati solo come impressione clinica. Comunque solo l'atrofia fronto- temporale dell'emisfero destro potrebbe essere la responsabile di queste difficoltà comportamentali- sociali. Le differenze in gravità dell'atrofia tra le aree notevolmente colpite 37/39 e quelle meno coinvolte le regioni fronto-temporali destre supportano le correlazioni clinicopatolagiche determinate. È possibile che la combinazione della perdita bilaterale parieto-temporele e i cambiamenti fronto-temporali destri distruggano la struttura neurale che sottostà al riconoscimento e all'utilizzo del linguaggio, della comunicazione e delle concezioni sociali che sono stati visti in questo caso. Il nostro studio mostra che il preciso sito dell'atrofia e della perdita neurale può essere meglio correlato con i deficit funzionali dello stesso processo patologico. Comunque i risultati del nostro e di altri studi sottolineano che i processi patologici possono avere una iniziale predilezione per specifici siti del cervello, con una possibile relazione tra i deficit posteriori temporo-parietali ( dovuti all'atrofia girale focale e ad altri processi patologici come il morbo di Alzheimer) e l'afasia fluente progressiva. Infine, è la distruzione delle connessioni neurali che sottostanno al linguaggio e altre funzioni cognitive che conducono i deficit cognitivi associati con la demenza. Una migliore comprensione topografia dei danni del cervello nei pazienti con sintomi distintivi può delucidare differenti meccanismi della malattia nel danno linguistico progressivo.
Fig. 4 Come si presenta un'atrofia girale. Il chiaro-scuro indica la relativa atrofia. I numeri indicano il numero di deviazioni standard dalla media. La materia grigia e quella bianca sono differenziate, come sono nell'emisfero destro e sinistro. Le aree chiaro-scure sono maggiori di 1SD dalla media dei controlli. La riduzione percentuale era inclusa per ognuno del giro. La maggior parte di perdita corticale si concentrò nell'area 37 e nel giro angolare (parte scura). Nell'emisfero destro i giri temporali superiori, medi e inferiori mostravano una atrofia la quale era più prominente nella materia bianca ed era evidenziata da una grave atrofia lungo i giri.
