Un paziente con una afasia progressiva fluente è stato esaminato neuropatologicamente in modo progressivo fino alla morte. Sono state individuate severe difficoltà nell'accedere alle abilità semantiche con sostanzialmente intatte le capacità sintattiche e colloquiali. Sono state trovate anche delle difficoltà comportamentali.
Questo caso presentava un'occasione unica per rilevare questo danno del linguaggio in rapporto alla neurodegenerazione, un obiettivo molto difficile da raggiungere negli studi neuropatologici di grave demenza terminale. Un dettagliato esame neuropatologico ha rivelato una atrofia focale con perdita neurale senza inclusioni neurali (corpi di Pick, corpi di Lewy, groviglio neurofibrillare o placche senili ) o cambiamenti neurali ( ingrossamenti o restringimenti). In aggiunta, una degenarazione spungiforme (confinato al secondo stadio della corteccia ) e furono trovati gliosi i siti atrofizzati. Per esaminare l'aumentare della perdita dei tessuti e la patologia associata con deficit focale del linguaggio furono effettuate delle analisi e confrontate con controlli neurologicamente normali pari all'età di due anni e legati al sesso. Sia il giro angolare destro sia il sinistro dell'area 37 di Brodmann mostravano una notevole diminuzione del volume in confronto ai controlli.
Il danno del linguaggio riscontrato sembra riflettere questi cambiamenti nell'area parieto-temporale posteriore. La più lieve atrofia unilaterale è stata concentrata nel lobo temporale destro come nell'emisfero destro omologo all'area di Broca. Lavori recenti suggeriscono una relazione tra questi cambiamenti unilaterali e le difficoltà comportamentali che sono state riscontrate in questo caso. L'ippocampo e altri giri, come il giro sopra marginale, mostrano meno perdita di volume in confronto con i controlli collegati al mantenimento delle abilità linguistiche.
